Новости

Jan 27, 2024

Исследователи обнаружили центральный механизм снижения когнитивных функций, связанного с нормальным старением

Автор: Медицинский кампус Аншутца Университета Колорадо, 1 августа 2023 г. Ученые из медицинского кампуса Аншутца Университета Колорадо связали снижение когнитивных функций при нормальном старении с неправильной регуляцией

Медицинский кампус Аншутца Университета Колорадо, 1 августа 2023 г.

Ученые из медицинского кампуса Аншутца Университета Колорадо связали снижение когнитивных функций при нормальном старении с неправильной регуляцией белка мозга CaMKII, поскольку с возрастом снижается нитрозилирование этого белка. Это открытие открывает путь к возможным фармакологическим методам лечения для поддержания когнитивного здоровья путем нормализации нитрозилирования этого белка.

Исследователи из CU Anschutz предполагают, что их результаты могут проложить путь к разработке новых лекарств и методов лечения, направленных на управление типичным снижением когнитивных функций, связанным со старением.

Исследователи из медицинского кампуса Аншутц Университета Колорадо полагают, что они определили центральный механизм снижения когнитивных функций, связанного с нормальным старением.

«Этот механизм включает в себя неправильную регуляцию белка мозга, известного как CaMKII, который имеет решающее значение для памяти и обучения», — сказал со-старший автор исследования Улли Байер, доктор философии, профессор фармакологии в Медицинской школе Университета Колорадо. «Это исследование напрямую предлагает конкретные стратегии фармакологического лечения».

Исследование было опубликовано сегодня в журнале Science Signaling.

Исследователи, использующие модели на мышах, обнаружили, что изменение белка мозга CaMKII вызывает такие же когнитивные эффекты, как и те, которые происходят при нормальном старении.

Байер сказал, что старение у мышей и людей замедляет процесс, известный как S-нитрозилирование, модификацию специфических белков мозга, включая CaMKII.

«Текущее исследование теперь показывает, что снижение этой модификации CaMKII достаточно, чтобы вызвать нарушения синаптической пластичности и памяти, которые схожи с возрастом», — сказал Байер.

Нормальное старение уменьшает количество оксида азота в организме. Это, в свою очередь, уменьшает нитрозилирование, которое ухудшает память и способность к обучению, говорится в исследовании.

Байер заявил, что новое исследование открывает путь к разработке лекарств и других терапевтических мер, которые могли бы нормализовать нитрозилирование белка. Он сказал, что это дает возможность вылечить или предотвратить нормальное снижение когнитивных функций на неизвестный период времени.

He pointed out that this would only work in normal age-related cognitive decline, not the decline seen in Alzheimer’sAlzheimer's disease is a disease that attacks the brain, causing a decline in mental ability that worsens over time. It is the most common form of dementia and accounts for 60 to 80 percent of dementia cases. There is no current cure for Alzheimer's disease, but there are medications that can help ease the symptoms." data-gt-translate-attributes="[{"attribute":"data-cmtooltip", "format":"html"}]">Болезнь Альцгеймера и деменция.

«Мы знаем, что на этот белок можно воздействовать», — сказал Байер. «И мы думаем, что это можно сделать фармакологически. Это следующий логический шаг».

Ссылка: «Снижение нитрозилирования CaMKII вызывает связанные со старением нарушения памяти и синаптической пластичности у мышей», Николь Л. Румиан, Рональд К. Фройнд, Марк Л. Делл'Аква, Стивен Дж. Култрап и К. Ульрих Байер, 25 июля. 2023, Научная сигнализация. DOI: 10.1126/scisignal.ade5892.